类风湿是怎么一步一步导致关节畸形，最后残疾的？

信息来源：

会员

认证：

手机认证

发布时间：

2022-12-30 10:40:47

联系人：

魏琳琳

电话：

16685320575

QQ号：

地址：

贵州省 贵阳市 南明区 贵洲省贵阳市南明区油榨街281号

发布者IP：

219.151.28.*

详情描述

　　类风湿是一种慢性自身免疫疾病，时时复发，关节疼痛难忍。时间一长，类风湿病友还会出现关节畸形和残疾。 　　导致类风湿的主要原因是我们的免疫系统出现了问题，就像是“自家人打自家人”。为什么这样说呢?首先来了解一下免疫系统的职责是什么。 　　免疫系统的职责 　　免疫系统具有免疫监视、防御和调控的作用，由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成。免疫系统就是人体的“110”，专门对抗外来的不良物质。 　　但是如果免疫系统“中了邪”，无法分辨对面是敌是友，是外来不良物质还是自身正常细胞后，就会开始无差别“扫射”，攻击自身的正常细胞，疯狂分泌各种炎性物质和免疫复合物，导致免疫紊乱。 　　那么，类风湿是怎么一步一步导致关节畸形，最后残疾的? 　　滑膜炎 　　炎性物质和免疫复合物会刺激滑膜等关节组织，滑膜在强烈的刺激下，会发生充血和水肿。在这之后，关节内积液增加，关节腔压力上升，滑膜表层细胞缺血坏死脱落。这也就会使得关节内会出现腐蚀性极强的肉芽组织，损害关节滑膜等结构。 　　关节软骨改变 　　肉芽组织出现后，还会进一步“扩张”，不断向内侵蚀关节软骨，软骨边缘被肉芽组织覆盖后就会形成“血管翳”。阻断了关节软骨和滑液的沟通，阻止关节软骨的吸收营养。而且，表层的软骨细胞被“血管翳”侵蚀后，深层软骨细胞还会释放大量溶酶体，破坏软骨的基质，软骨会慢慢消失，关节腔内会形成纤维性强直，导致关节活动受限。 　　软骨下骨质破坏 　　滑膜与软骨面交界处的肉芽组织，可通过骨端血管孔进入软骨下骨质，引起骨髓充血、炎性细胞浸润、骨小梁吸收，形成充满肉芽的囊性空洞。软骨下骨质遭到破坏，软骨面就会失去依靠，加速萎缩和破坏。同时，骨端吸收，产生关节脱位，内、外翻，手指也会短缩畸形。 　　关节畸形残疾 　　类风湿最终导致关节畸形和残疾的发作机制有以下五种： 　　1 　　滑膜组织和关节积液对关节囊和韧带进行机械性扩张，使之变得薄弱和松驰。 　　2 　　软骨面变薄加上软骨下骨质吸收使关节囊和韧带相对地变松。 　　3 　　关节滑膜的肉芽腐蚀部位邻近肌腱和腱鞘，从而引发了腱鞘炎、肌腱炎、肌腱粘连或断裂。这样一来，关节会长期处于非功能位，最终出现关节畸形或脱位。 　　4 　　疼痛引起的保护性肌肉痉挛。 　　5 　　骨骺破坏后，骨的生长发育会失常，导致关节畸形和残疾。 　　致畸和致残都是我们不愿意看到的结果，所以，千万不要任由类风湿病情发展下去，一定要在早期前往正规的专科医院进行调免疫保关节的治疗，谨遵医嘱，按时复诊，不要让类风湿影响到正常的生活。

联系我时，请说是在搜狸网看到的，谢谢！

图片展示